Fibrillazione atriale: ACE-inibitori per prevenire le recidive

Fabio Belluzzi¹, ², Laura Sernesi¹, Marco Centola¹, Stefano Perlini³
¹Divisione di Cardiologia, Fondazione IRCCS Ospedale Maggiore-Policlinico, Mangiagalli Regina Elena, Milano; ²Società Sammarinese di Cardiologia; ³Clinica Medica II, Fondazione IRCCS San Matteo, Università, Pavia.

Introduzione
Il ruolo degli ACE-inibitori nella prevenzione della fibrillazione atriale isolata
La fibrillazione atriale isolata come marcatore di danno d’organo
Conclusioni e bibliografia

La fibrillazione atriale (FA) rappresenta l’aritmia cardiaca più frequente ed un rilevante problema sanitario, in considerazione delle elevate percentuali di mortalità e morbilità ad essa legate. La FA riconosce molteplici cause di innesco: la più diffusa, nel mondo occidentale, è l’ipertensione arteriosa. L’aumento dei valori pressori determina  modificazioni emodinamiche che hanno effetto diretto sulla funzione e sulla struttura del ventricolo e dell’atrio sinistro. Il sistema renina angiotensina aldosterone (RAAS) svolge un ruolo importante nella regolazione del volume ematico circolante e delle resistenze vascolari sistemiche. Studi recenti hanno dimostrato che il RAAS ha, inoltre, effetti favorevoli nel modulare la contrattilità e le caratteristiche anatomiche del ventricolo e dell’atrio sinistro. Ricerche sperimentali e cliniche hanno evidenziato che gli ACE-inibitori e i bloccanti dei recettori dell’angiotensina II sono efficaci nel prevenire la fibrillazione atriale nei pazienti con ipertensione arteriosa e/o altre cardiopatie. In una recente indagine abbiamo dimostrato l’efficacia del ramipril nel prevenire le recidive di FA nei pazienti con FA isolata (fibrillazione atriale in assenza di segni clinici e ecocardiografici indicativi di malattie cardiache, polmonari o endocrine), indipendentemente dall’effetto sull’anatomia cardiaca documentabile con l’ecocardiografia colorDoppler. In questo articolo discutiamo 1) il ruolo del ramipril nel prevenire le recidive di FA nei pazienti con FA isolata; 2) analizziamo i potenziali meccanismi di azione di questo farmaco; 3) valutiamo la possibilità di considerare la FA isolata come un marker di un danno d’organo subclinico in soggetti con valori pressori 130-139 mmHg (pre-ipertensione secondo la classificazione del JNC-7 Report; e/o valori pressori normali alti in quella delle linee guida ESC/ESH 2007). Articolo tratto Recenti Progressi in Medicina, vol. 100, N. 11, Novembre 2009, Il Pensiero Scientifico Editore, Roma

Introduzione

“Prediction models predict that increased systolic blood pressure by 10 mmHg increases the risk of atrial fibrillation independent of age, sex, and any given level of electrocardiographic left ventricular hypertrophy”. L’affermazione di Kristina Wachtell, pubblicata nell’editoriale del Journal of the American College of Cardiology del 2009 (1), sottolinea come l’aumento dei valori di pressione sistolica costituisca un importante fattore predittivo di fibrillazione atriale (FA).

Le modificazioni emodinamiche causate da un aumento della pressione sanguigna hanno molti effetti diretti sulla funzione, struttura e dimensioni sia del ventricolo sia dell’atrio sinistro (2). L’aumento delle dimensioni e della pressione nell’atrio sinistro e l’alterata funzione diastolica ventricolare possono promuovere fibrosi e rimodellamento sia strutturale che elettrico dell’atrio, fattori che predispongono all’insorgenza della fibrillazione atriale (3). Inoltre, l’ipertensione arteriosa determina un aumento della pressione di distensione con conseguente dilatazione dell’atrio sinistro, che può rappresentare il substrato anatomico dell’insorgenza della fibrillazione atriale.

Questi concetti sono confermati dalla riduzione degli episodi di FA associata alla diminuzione della pressione arteriosa a seguito di blocco del sistema renina-angiotensina mediante ACE-inibitori o bloccanti del recettore per l’angiotensina (4, 5). Gli interessanti risultati, prodotti dalla ricerca di base e dagli studi clinici, costituiscono la base di innovative strategie terapeutiche nella prevenzione degli episodi di FA.