Lo scompenso cardiaco

Maurizio Turiel, Barbara Gottardi, Sabrina Muzzupappa
Istituto di Fisiologia Clinica, CNR, Pisa

Definizione
Eziopatogenesi
Fisiopatologia generale
Manifestazioni cliniche
Diagnosi strumentale
Educazione e consigli al paziente
Terapia farmacologica

Definizione

Lo scompenso cardiaco è una sindrome clinica che può intervenire acutamente o, assai più spesso, cronicamente nel corso di qualsiasi malattia di cuore, essendo preceduta abitualmente (specie nelle forme croniche) da una fase di disfunzione ventricolare sinistra asintomatica. Lo scompenso cardiaco è caratterizzato dalla presenza simultanea, seppure a diversa intensità, di segni di elevata pressione venosa, di ridotta pressione arteriosa media e perfusione periferica e di attivazione adrenergica a variabile intensità.

Eziopatogenesi

La cardiopatia ischemica costituisce attualmente la causa più frequente di insufficienza cardiaca, mentre in decremento appare il ruolo dell'ipertensione arteriosa, verosimilmente per la maggiore attenzione diagnostica ed i miglioramenti terapeutici (tabella 1). Circa il 20% di tutti i casi di scompenso presenta un'eziologia misconosciuta, dando luogo ad una cardiomiopatia dilatativa definita "idiopatica".

Fisiopatologia generale

Quasi ogni forma di scompenso cardiaco è stata preceduta da un periodo più o meno lungo di adattamento del muscolo cardiaco alla malattia di base. I meccanismi fisiopatologici responsabili del quadro clinico sono:

a. riduzione significativa della contrattilità
b. eccesso di postcarico, con enorme aumento dello stress e rapporto massa-volume inferiore all'unità
c. eccesso di precarico, con allungamento esagerato della lunghezza delle fibre in diastole
d. riduzione della compliance, con aumento sproporzionato delle pressioni di riempimento per un dato volume

Manifestazioni cliniche

I segni e i sintomi dello scompenso cardiaco sono legati alla riduzione della gittata cardiaca, all'aumento delle pressioni venose e alla presenza di una compromissione più o meno marcata della pompa cardiaca (tabella 2).

Le manifestazioni cliniche sono rappresentate principalmente da dispnea da sforzo, facile faticabilità, edema polmonare acuto con vasocostrizione periferica.

Numerosi sono i fattori che possono aggravare una condizione di scompenso cardiaco cronico (tabella 3).

La conseguente riduzione della gittata cardiaca scatena, inoltre, una risposta neuroumorale, che porta ad una stimolazione adrenergica cardiaca con vasocostrizione periferica e ritenzione di sali e di acqua.
Il sovraccarico emodinamico cronico e la contemporanea risposta neuroumorale determinano una risposta proliferativa, con conseguenti modificazioni della forma e delle dimensioni del cuore scompensato.
Le manifestazioni cliniche dello scompenso cardiaco vengono in genere aggravate dai tentativi dell'organismo di ripristinare l'equilibrio emodinamico (tabella 4).

Diagnosi strumentale

La diagnostica strumentale nei pazienti con scompenso cardiaco ha una duplice funzione:
a) determinarne la causa; b) valutarne la gravità.
L'esame radiologico del torace e l'ecocardiogramma convenzionale, tecniche di basso costo, ampia ripetibilità e ridotta invasività, forniscono spesso elementi diagnostici sufficienti sia per comprenderne l'eziologia che per seguirne l'evoluzione clinica.
E' importante, inoltre, distinguere tra disfunzione sistolica ventricolare sinistra (in genere caratterizzata da ipertrofia eccentrica, con ridotta frazione di eiezione, in presenza o meno di alterazioni della motilità regionale della parete miocardica) e disfunzione diastolica ventricolare sinistra (in genere caratterizzata da ipertrofia concentrica, con minima riduzione o normale frazione d'eiezione).
La disfunzione sistolica può essere spesso ricondotta a pazienti con una storia clinica caratterizzata da malattia coronarica, diabete mellito o alterazioni valvolari, con possibile cardiomegalia e insufficienza mitralica.
Nel caso di una disfunzione diastolica, il paziente presenterà con buona probabilità una storia di ipertensione arteriosa con episodi di dispnea parossistica, prevalentemente notturna.
L'esame ecocardiografico, in particolare, è in grado di orientarci nella diagnosi e nell'impostazione di un appropriato trattamento farmacologica (tabella 5).

Educazione e consigli al paziente

E' essenziale che il paziente o un membro responsabile della famiglia siano messi al corrente del significato della diagnosi, dell'evoluzione clinica solitamente progressiva e dell'importanza di una buona compliance al trattamento medico. Una terapia ottimale sicuramente può aumentare la sopravvivenza di questi pazienti, migliorandone la vita di relazione, ed è in grado di evitare i frequenti ricoveri in ospedale.
L'attività fisica moderata è consigliabile anche in un paziente anziano, dato che brevi camminate sono in genere in grado di migliorare sia la capacità di esercizio fisico che il benessere psichico.

Terapia farmacologica

Il moderno approccio terapeutico deve portare non solo a migliorare la sintomatologia, ma anche rallentare e/o modificare la progressione della malattia.

I diuretici sono indicati per alleviare la congestione e vanno somministrati non appena posta la diagnosi. Quando vengono aggiunti altri farmaci il dosaggio del diuretico può spesso essere ridotto. Segni di un aggravamento della congestione o di ritenzione di liquidi vanno prontamente riconosciuti e il dosaggio del diuretico va aggiustato di conseguenza.

Un ACE inibitore e/o un sartanico andrebbero somministrati in tutti i pazienti sintomatici che possono tollerare questi farmaci e che non presentano controindicazioni. E' stato dimostrato che gli ACE inibitori migliorano l'evoluzione nel lungo periodo in pazienti con disfunzione asintomatica del ventricolo sinistro. Nei pazienti anziani, che in genere presentano compromissione della funzione renale, il dosaggio iniziale di questi farmaci dovrebbe essere basso ed occorre un attento monitoraggio per evitare la comparsa di iperazotemia e di iperkaliemia.

Nel paziente che presenta effetti collaterali con terapia con ACE inibitore, in particolar modo comparsa di tosse stizzosa, deve essere utilizzato un farmaco bloccante i recettori dell'angiotensina II.

Studi più recenti hanno dimostrato che i beta-bloccanti, quando sono aggiunti agli ACE inibitori, prolungano la sopravvivenza dei pazienti con scompenso cardiaco cronico. La loro somministrazione deve essere presa in considerazione in tutti i pazienti con scompenso cardiaco lieve o moderato (NYHA II o III), ma sembrano avere effetti benefici a lungo termine anche nei pazienti di classe III o IV. La terapia beta-bloccante non dovrebbe essere ritardata, dato che il rischio di morte può essere ridotto da un inizio più precoce del trattamento.
Il dosaggio, inizialmente basso per non aggravare i sintomi dello scompenso, va gradualmente aumentato nell'arco di alcune settimane, evitando però un eccessivo rallentamento della frequenza cardiaca (tabella 6).

1. Hosenpud JD, Greenberg BH, eds. Congestive heart failure: pathophysiology, diagnosis and comprehensive approach to management, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2000.

2. Kats AM. Hearth failure: pathophysiology, molecular biology, clinical management. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2000.
   
   
3. Packer M, Cohn JN. Consensus recommendations for the management of heart failure. Am J Cardiol 1999; 83 (Suppl 2A): 1A.
   
   
4. Eichhorn EJ, Bristow MR. Medical theraphy can improve the biological properties of the chronically failing heart: a new era in the treatment of heart failure. Circulation 1996; 94: 2285-96.
   
   
5. Young JB, Farmer JA. The diagnostic evaluation of patients with heart failure. In: Hosepund JD, Greenberg BH, eds. Congestive heart failure: pathophysiology, diagnosis and comprehensive approach to management. New York: Springer-Verlag, 1994: 597-621.
   
   
6. Goldsmith SR, Dick C. Differentiating systolic from diastolic heart failure: pathophysiologic and therapheutic considerations. Am J Med 1993, 95: 645-55.